Neonicotinoid insecticides act on nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs). Their use has increased due to their low acute toxicity in humans. Studies in mammals indicate that chronic exposure to these compounds causes damage to the male reproductive system, altering spermatogenesis and sperm quality. The neonicotinoid Thiamethoxam (TMX) has been shown to reduce antioxidant enzyme activity and alter the expression of genes involved in the biosynthesis of steroidogenic enzymes. The aim of this study was to determine the effects of chronic exposure to TMX on the testicular tissue and epididymal sperm of adult male Wistar rats. Three groups of six 8-week-old Wistar rats were formed. The control group received drinking water, while the two experimental groups were administered 25 and 50 mg/kg/day of TMX (TMX-25 and TMX-50, respectively). No significant effect was observed on testis and epididymis weight. TMX significantly reduced sperm viability from 95% in the control group to 90% with TMX-25 and 80% with TMX-50. Sperm concentration decreased from 20×10⁶ sperm/mL in the control group to 5×10⁶/mL with TMX-25 and 11×10⁶/mL with TMX-50. TMX-25 did not affect flagellar morphological abnormalities, which unexpectedly decreased significantly in the TMX-50 group. Cytoplasmic droplets were higher in the TMX-50 group than in the control, and there was a non-significant trend toward an increase in the TMX-25 group. Residual cytoplasm also showed a dose-dependent increase, although the difference was not statistically significant. Testicular tissue exhibited structural damage at both doses: the basal lamina was thinner, and the seminiferous tubules lost their round shape. Some spermatogonia detached from the basal lamina; some tubules showed no spermatozoa in the lumen. Furthermore, the maturation index decreased at both doses compared to the control. At the higher dose, more spermatogonia were observed, resulting in a lower differentiation index in the TMX-50 group than the control and TMX-25 groups, suggesting impaired differentiation into spermatocytes. In addition, tubular and luminal areas reduced in a dose-dependent manner. In conclusion, chronic TMX administration in adult rats negatively affected sperm viability in a dose-dependent manner, caused damage during spermatogenesis, increased the number of sperm with morphological abnormalities, and the presence of cytoplasmic droplets suggested damage during epididymal maturation. Moreover, spermatogonial maturation and differentiation into spermatocytes were negatively affected, and histological damage was observed in testicular tissue. Keywords: Thiamethoxam, neonicotinoids, testicle, epididymis, epididymal sperm maturation, testicular histology.
Los insecticidas neonicotinoides actúan sobre los receptores nicotínicos de la acetilcolina (nAChR). Su uso se incrementó debido a su baja toxicidad aguda en humanos. Estudios en mamíferos indican que la exposición crónica a estos compuestos causa daños en el sistema reproductor masculino, alterando la espermatogénesis y la calidad espermática. El neonicotinoide Tiametoxam (TMX) ha demostrado disminuir las enzimas antioxidantes y alterar la expresión de genes relacionados con la biosíntesis de enzimas esteroides. El objetivo de este estudio fue determinar los efectos de la exposición crónica al TMX en los testículos y espermatozoides del epidídimo de ratas macho Wistar. Se formaron tres grupos de seis ratas de ocho semanas de edad. Al grupo control se le administró agua potable, mientras que a los dos grupos experimentales se les administraron 25 y 50 mg/kg/día de TMX (TMX-25 y TMX-50, respectivamente). No se observó efecto significativo en el peso de los testículos y epidídimos. El TMX disminuyó significativamente la viabilidad de los espermatozoides del 95% al 90% con TMX-25 y al 80% con TMX-50. La concentración espermática disminuyó de 20x106 espermatozoides/mL en el grupo control, a 5x106 /mL con TMX-25, y a 11x106 /mL con TMX-50. El TMX-25 no tuvo efecto en las anormalidades morfológicas en el flagelo, sorpresivamente disminuyeron significativamente con TMX-50; la presencia de gotas citoplasmáticas fue mayor en el grupo de TMX-50 que en el grupo control y hubo una tendencia a incrementarse también con TMX-25, pero no fue significativa. El citoplasma residual mostró tendencia a incrementarse con la concentración, pero no fue significativa la diferencia. El tejido testicular mostró daños en la arquitectura con ambas dosis, la lámina basal fue más delgada y los túbulos seminíferos perdieron la forma redondeada. Algunas espermatogonias se desprendieron de la lámina basal y algunos túbulos no contenían espermatozoides en el lumen. Por otra parte, el índice de maduración disminuyó en ambas dosis, con respecto al control. En la dosis más alta observamos un número mayor de espermatogonias, por lo que el índice de diferenciación fue menor en el grupo de TMX-50 con respecto al control y con las dosis TMX-25, por lo que concluimos que la diferenciación a espermatocitos se está afectando. Además, el área de los túbulos y área luminal se redujo de una manera dependiente de la dosis. En conclusión, la administración crónica de TMX en ratas adultas afectó la viabilidad de los espermatozoides de manera dependiente de la dosis, ocasionó daño durante el proceso de la espermatogénesis, hubo mayor número de espermatozoides con anormalidades morfológicas, la presencia de gota citoplasmática en los espermatozoides sugirió daño durante la maduración epididimaria. Asimismo, se afectó negativamente la maduración de espermatogonias y su diferenciación a espermatocitos, además se encontraron lesiones en el tejido testicular. Palabras clave: Tiametoxam, neonicotinoides, testículo, epidídimo, maduración espermática epididimaria, histología testicular.
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