Modelo computacional de la secreción pulsátil de insulina en islotes pancreáticos de tipo humano - López Labastida, Rodolfo Misael (Universidad Autónoma Metropolitana, 2023)
La comunicación intercelular en los islotes pancreáticos es clave para la regulación de los niveles de glucosa en sangre y se ve alterada como consecuencia de la diabetes. Dado el gran número de señales paracrinas involucradas en la regulación de la secreción de glucagon, insulina y somatostatina, los islotes pancreáticos constituyen un sistema biológico sumamente complejo. El trabajo experimental en los islotes pancreáticos se ve limitado por consideraciones técnicas que impiden el estudio detallado de la interacción de todas las señales involucradas. Es por esto que, como complemento al trabajo experimental, es pertinente construir un modelo computacional que nos permita dilucidar las implicaciones funcionales de las señales intercelulares en los islotes pancreáticos tanto en condiciones normales como patológicas. Una de los principales problemas de salud pública a nivel mundial es la diabetes mellitus tipo 2 (DMT2), enfermedad que afecta tanto la arquitectura de los islotes pancreáticos como el funcionamiento de las células que los conforman, y con esto, alterando las comunicación intercelular. Una de las alteraciones producidas en la arquitectura de los islotes pancreáticos como consecuencia de la DMT2 es la pérdida de masa de las células β, que es uno de los objetos de estudio de esta tesis. Existe evidencia experimental que ha mostrado que la secreción de insulina es pulsátil, lo que es originado por la sincronización de la actividad secretoria de las células β dentro de los islotes, como resultado de la comunicación eléctrica a través de uniones comunicantes por un lado, y la regulación paracrina y autocrina por el otro Tomando en cuenta todo lo mencionado, en este trabajo se propone el estudio de la sincronización de la secreción de insulina en islotes humanos reconstruidos computacionalmente evaluando la importancia de la comunicación intercelular y el efecto de la pérdida de masa de células β, emulando etapas tempranas de la DMT2.