Actividad y glicosilación de las colinesterasas en ratones con hígado graso no alcohólico Público Deposited
The liver may contain fat and maintain their functionality; various injuries can also increase fat infiltration leading to fatty liver diseases of non-alcoholic origin (NAFLD). Fat liver accumulation can be induced by a hypercholesterolemic diet, cholesterol is important because it promotes awareness of cytotoxic stimuli. In mammals, the liver has the ability to synthesize cholinesterases (ChEs) and is the source of butyrylcholinesterase circulating in the plasma. The ChEs are glycoproteins having multiple sites for N-glicosylation. The addition and / or rearrangement of sugars is an important process in the three dimensional structure and functional capabilities of ChEs Objective The purpose of this study was to estimate the acetyl- and butyrylcholinesterase activities and its glycosylation in non-alcoholic fatty liver disease in mice Results A high cholesterol diet cause an increase in cholesterol and a decrease in plasma triacylglycerol content Specific activity of acetylcholinesterase is higher in hypercholesterolemic (HC) mice compared to control mice livers Specific activity of butyrylcholinesterase in hypercholesterolemic mice is significantly lower compared to values estimated in control mice livers. Glycosylation profile from liver cholinesterases with different lectins specificity is modified by hypercholesterolemic diet, and did not show a time-dependent behavior. Conclusion Fat liver infiltration causes an alteration in the activity and/or structure of both cholinesterases, being AChE the most altered. The structural-functional alteration could be associated to abnormal post-translational processing. For BChE, activity level decreases suggest an association with metabolic syndrome, diabetes, hypertension, hyperlipidemia and/or hepatic steatosis.
El hígado puede contener grasa y mantener su funcionalidad, diversas lesiones también pueden aumentar la infiltración de grasa que conduce a enfermedades del hígado graso de origen no alcohólico (EHGNA). La acumulación de grasa en el hígado puede ser inducida por una dieta hipercolesterolémica, el colesterol es importante porque promueve la sensibilización de los estímulos citotóxicos. En los mamíferos, el hígado tiene la capacidad de sintetizar colinesterasas (ChE) y es la fuente de butirilcolinesterasa que circula en el plasma. El ChE son glicoproteínas que tienen múltiples sitios para la N-glicosIlacion. La adición y / o reordenamiento de los azúcares es un proceso importante en la estructura tridimensional y las capacidades funcionales de las ChE. Objetivo El propósito de este estudio fue estimar la actividad acetil y butirilcolinesterasa y su glicosilación en la enfermedad de hígado graso no alcohólico en ratones alimentados con una dieta alta en colesterol. Resultados Una dieta alta en colesterol provoca un aumento en el colesterol y una disminución en el contenido de triacilglicerol en plasma. La actividad específica de la acetilcolinesterasa es mayor en los ratones hipercolesterolémicos (HC) en comparación con los ratones control. La actividad específica de BChE en ratones hipercolesterolémicos son significativamente más bajos en comparación con los valores estimados en el hígado de ratones control. El perfil de glicosilación de las colinesterasas se realizó con lectinas de diferentes especificidad en el hígado,el cual fue modificado por la dieta hipercolesterolémica. Conclusion La infiltración grasa del hígado causa una alteración en la actividad y / o la estructura de ambos colinesterasas, siendo AChE el más alterad. La alteración estructuralfuncional podría estar asociado con el procesamiento post-traduccional anormal.Para BChE, disminución del nivel de actividad sugiere una asociación con el síndrome metabólico, la diabetes, la hipertensión, la hiperlipidemia y / o esteatosis hepática.
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