Mecanismos de inflamación y coagulación en la patogenia del virus de influenza A - Cordero García, Héctor Guillermo (Universidad Autónoma Metropolitana, 2016)
El virus de influenza H1N1 (2009), es considerado una emergencia sanitaria a nivel mundial; se ha descrito que durante el 2009 ocasionó 151,700 a 575,400 muertes en todo el mundo afectando mayoritariamente a personas menores de 65 años. El virus de Influenza comúnmente infecta el tracto superior respiratorio resultando en una infección limitada, sin embargo en casos severos puede llegar al aparato respiratorio bajo, y ocasionar neumonía. Este proceso genera daño severo a la microvasculatura pulmonar, el daño a endotelio da inicio a la cascada de coagulación por la exposición del factor tisular (FT), causando edema, hipoxemia y falla respiratoria. Así mismo en pacientes con influenza severa, se ha descrito la presencia de tormenta de citocinas en casos fatales, y falla multiorgánica. En estos procesos inflamatorios los receptores activados por proteasas (PAR´s), juegan una papel determínate, debido a que su actividad está directamente relacionada con procesos involucrados en, citoprotección, regulación de la cascada de coagulación e inflamación. PAR-1 es un receptor presente en la microvasculatura del endotelio y su participación en la activación de genes inflamatorios a través de proteínas G, es determinante para la translocación de NF-NB al núcleo, que regula la expresión de dichos genes.; Influenza A virus H1N1 (2009) is considered a global health emergency; it has been described that during 2009 caused between 151,700 and 575,400 deaths worldwide, affecting mostly people under 65 years. Influenza viruses commonly infect the upper respiratory tract resulting in a limited infection, but in severe cases the viruses can reach the lower respiratory tract and cause pneumonia. In this type of infections a severe damage is generated in the pulmonary microvasculature, damaged endothelium initiates the blood coagulation by the exposure of tissue factor (TF), causing edema, hypoxemia and respiratory failure. Also in patients with severe influenza, it has been described an increase in proinflmatory cytokines denominated “cytokine storm” causing fatal cases, and multiorgan failure. In these inflammatory processes protease activated receptors (PARs), play a determinant role because its activity is directly involved in cytoprotection, regulation of the coagulation cascade and inflammatory processes. PAR-1 is a receptor present in the microvasculature endothelium and its participation in the activation of inflammatory genes through G proteins, is decisive for the translocation of NF-NB to the nucleus, which regulates the expression of such genes. Currently there is not clear information on the participation of PAR-1 during infection of the vascular endothelium with influenza A virus.